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Um Link entre Equilíbrio e Alzheimer?


Um gene que pode sofrer mutação e causar um distúrbio raro do equilíbrio, também regula o comportamento de uma enzima que aumenta o risco de doença de Alzheimer, de acordo com um novo estudo realizado por pesquisadores da Harvard Medical School no Massachusetts.


Essa descoberta pode ajudar a identificar novos alvos para medicamentos experimentais projetados para atrasar ou interromper o aparecimento da doença de Alzheimer.


Em 2008, pesquisadores identificaram vários genes que estão intimamente associados à doença de Alzheimer.


Eles incluem o ATXN1, que carrega o código genético para a produção de uma proteína chamada ataxina-1. Na época, já se sabia que uma variação conhecida como mutação de "ganho de função" no ATXN1 causa uma condição chamada ataxia espinocerebelar do tipo 1 (SCA1), que afeta de uma a duas pessoas por 100.000 em todo o mundo.


A SCA1 leva à perda de coordenação e equilíbrio, entre outros sintomas, que podem incluir problemas cognitivos, como dificuldades de aprendizado e memória.




No entanto, a mutação ATXN1 que causa SCA1 não está associada à doença de Alzheimer, e o papel da ataxina-1 pode desempenhar na doença permaneceu desconhecido.


"Então, a grande questão que enfrentamos foi: 'Como um gene envolvido em um distúrbio de equilíbrio aumenta de alguma forma o risco de doença de Alzheimer?'", Disse Tanzi, autor sênior do artigo da Cell.


A resposta para essa pergunta veio eventualmente, colocando outra.


"Perguntamos se a perda da função da ataxina-1 poderia levar à doença de Alzheimer", disse Jaehong Suh, professor assistente de neurologia do HMS e neurocientista do Mass General.


Suh supervisionou uma equipe que cruzou ratos criados especialmente para excluir o gene ATXN1, causando falta de ataxina-1, com um segundo grupo de ratos criados para ter Alzheimer. Esses pares produziram descendentes com falta de ataxina-1, que, por sua vez, elevaram drasticamente os níveis de uma enzima chamada beta-secretase 1 (BACE1).


O BACE1 desempenha um papel essencial na formação de placas amilóides, que são aglomerados de células nervosas danificadas e outras proteínas no cérebro que são uma das marcas registradas da doença de Alzheimer.



Para ter certeza, os ratos sem ataxina-1 tinham depósitos significativamente maiores de placa amilóide do que os ratos com Alzheimer. Eles também tinham níveis mais altos de tecido cerebral inflamado, formavam menos novos neurônios nas regiões associadas à memória e ao aprendizado e tinham axônios comprometidos, fibras que transportam sinais entre os neurônios.


"A ideia de que a mesma proteína causará uma doença neurodegenerativa em uma situação de 'ganho' e causará vulnerabilidade a outra doença neurodegenerativa em uma situação de 'perda' é fascinante", disse o neurogeneticista Huda Zoghbi, professor do Baylor College of Medicine e co-autor do estudo.


Vários medicamentos experimentais que bloqueiam o BACE1 falharam devido à toxicidade, mas descobrir o papel da ataxina-1 na regulação dessa enzima "poderia fornecer uma nova via para parar com segurança a formação de placas amilóides e potencialmente prevenir esta doença antes que ela cause sintomas", Afirmaram os cientistas.


Fonte:Harvard.edu.

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